Lipoprotein adalah kompleks makromolekul yang dibentuk oleh lipid dan protein yang mengangkut lemak ke seluruh tubuh melalui plasma darah. Bentuk lipoprotein berbentuk bulat. Mereka larut dalam air (sehingga mereka dapat diangkut melalui plasma darah).
Nukleusnya dibentuk oleh lipid apolar hidrofobik (kolesterol teresterifikasi dan trigliserida) dan ditutupi oleh lapisan luar kutub hidrofilik yang dibentuk oleh apoprotein, fosfolipid, dan kolesterol bebas.
Banyak enzim, antigen dan racun adalah lipoprotein.
Lipoprotein plasma dibagi, menurut kerapatannya, menjadi kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), ketelanjangan rendah (LDL) dan kerapatan tinggi (HDL). Kilomikron dan lipoprotein VLDL lebih disukai mengangkut trigliserida dari usus dan dari hati ke jaringan. Lipoprotein LDL lebih disukai mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan. Lipoprotein HDL lebih disukai mengangkut kolesterol dari jaringan ke hati (kolesterol HDL).
Apa itu lipoprotein
Sederhananya, lipoprotein adalah perakitan biokimia yang terdiri dari lipid, yaitu lemak, dan molekul protein. Molekul-molekul lemak dan protein terikat bersama-sama dengan cara yang berbeda tergantung pada jenis lipoprotein. Sebuah jenis tertentu protein, yang dikenal sebagai apolipoprotein, ikatan lipid tersebut melalui ikatan kovalen atau nonkovalen pada tingkat atom.
Lipoprotein adalah penting untuk fungsi tubuh karena berfungsi untuk mengangkut berbagai bentuk lemak dan kolesterol ke daerah-daerah dalam tubuh di mana mereka dibutuhkan. Sistem transportasi ini diperlukan karena jenis lemak tidak dapat larut dalam darah. Sedangkan jenis yang paling terkenal dari lipoprotein adalah jenis kolesterol lipoprotein, mereka juga merupakan komponen penting dalam enzim, antigen dan elemen penting lainnya.
Karena kekhawatiran tentang kolesterol tinggi dan perannya dalam berbagai masalah kesehatan, banyak orang telah mendengar tentang lipoprotein densitas tinggi (HDL) dan atau lipoprotein densitas rendah (LDL). HDL umumnya dikenal sebagai kolesterol “baik”, dan LDL yang disebut kolesterol “jahat”. LDL dapat menumpuk pada arteri, membentuk plak dan penyumbatan yang akhirnya dapat menyebabkan penyakit jantung atau stroke. HDL, sebaliknya, tampaknya membawa kolesterol melalui sistem ke hati, di mana ia dapat dimetabolisme dengan baik. Meskipun para ahli tidak sepenuhnya yakin bagaimana ia melakukannya, HDL tampaknya untuk melindungi sistem kardiovaskular dari penyakit.
Tingkat LDL dan HDL dalam aliran darah diukur dengan tes darah. Standar tes profil lipid membantu menentukan jenis lipoprotein yang hadir dalam aliran darah, serta rasio antara lipoprotein densitas tinggi dan densitas rendah. Tes ini juga mengukur trigliserida, jenis lain dari lemak yang diproduksi oleh tubuh yang dapat mempengaruhi risiko penyakit jantung.
Baru-baru ini, tes yang lebih komprehensif yaitu tes profil auto vertikal (VAP) , telah dikembangkan. Tes VAP langsung mengukur LDL, serta banyak lipoprotein lain dalam aliran darah, bukan hanya HDL, LDL dan trigliserida. Sementara tes standar mengukur empat komponen, tes VAP mengukur 15 komponen. Karena tes VAP menyediakan lebih banyak informasi, dapat membantu menentukan faktor risiko lebih untuk individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung, diabetes, stroke dan tekanan darah tinggi.
Penelitian tambahan sedang dilakukan mengenai unsur-unsur dan peran mereka dalam menjaga kesehatan secara keseluruhan, serta bagaimana mereka dapat membahayakan kesehatan. Saat penelitian ini telah dilakukan, pedoman tambahan telah dikembangkan tentang tingkat optimal lipoprotein dalam sistem. Penelitian di masa depan pasti akan membawa lebih banyak pengetahuan tentang kompleksitas, zat-zat penting ini.
Pengertian
Lipoprotein adalah rakitan biokimia yang tujuan utamanya adalah untuk mengangkut molekul lipid hidrofobik (juga dikenal sebagai lemak) dalam air, seperti dalam plasma darah atau cairan ekstraseluler lainnya. Mereka memiliki lapisan tunggal fosfolipid dan kulit terluar kolesterol, dengan bagian-bagian hidrofilik berorientasi keluar ke arah air di sekitarnya dan bagian-bagian lipofilik berorientasi ke dalam menuju molekul lipid dalam partikel. Dengan demikian, kompleks berfungsi untuk mengemulsi lemak dalam cairan ekstraseluler. Suatu jenis protein khusus, yang disebut apolipoprotein, tertanam di kulit terluar, keduanya menstabilkan kompleks dan memberinya identitas fungsional yang menentukan nasibnya.
Banyak enzim, transporter, protein struktural, antigen, adhesin, dan racun adalah lipoprotein. Contohnya termasuk partikel lipoprotein plasma (HDL, LDL, IDL, VLDL dan kilomikron). Subkelompok partikel plasma ini adalah penggerak utama atau modulator aterosklerosis.
Fungsi
Metabolisme
Penanganan partikel lipoprotein dalam tubuh disebut metabolisme partikel lipoprotein. Ini dibagi menjadi dua jalur, eksogen dan endogen, sebagian besar tergantung pada apakah partikel lipoprotein tersebut terutama terdiri dari lipid diet (eksogen) atau apakah mereka berasal dari hati (endogen), melalui sintesis de novo dari triasilgliserol.
Hepatosit adalah platform utama untuk penanganan triasilgliserol dan kolesterol; hati juga dapat menyimpan sejumlah glikogen dan triasilgliserol dalam jumlah tertentu. Sementara adiposit adalah sel penyimpanan utama untuk triasilgliserol, mereka tidak menghasilkan lipoprotein.
Jalur eksogen
Empedu mengemulsi lemak yang terkandung dalam chyme, kemudian lipase pankreas membelah molekul triasilgliserol menjadi dua asam lemak dan satu 2-monoasilgliserol. Enterocytes dengan mudah menyerap molekul-molekul kecil dari chymus. Di dalam enterosit, asam lemak dan monoasilgliserida diubah lagi menjadi triasilgliserida. Kemudian lipid ini dirakit dengan apolipoprotein B-48 menjadi kilomikron yang baru lahir. Partikel-partikel ini kemudian disekresikan ke lakteal dalam suatu proses yang sangat bergantung pada apolipoprotein B-48. Ketika mereka bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, kilomikron yang baru lahir memotong sirkulasi hati dan dikeringkan melalui saluran toraks ke dalam aliran darah.
Dalam aliran darah, partikel chylomicron yang baru lahir berinteraksi dengan partikel HDL, menghasilkan sumbangan HDL dari apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E ke chylomicron yang baru lahir. Silomikron pada tahap ini kemudian dianggap matang. Melalui apolipoprotein C-II, kilomikron dewasa mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triasilgliserol yang akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Gliserol dan asam lemak kemudian dapat diserap dalam jaringan perifer, terutama adiposa dan otot, untuk energi dan penyimpanan.
Silomikron terhidrolisis sekarang disebut sisa-sisa kilomikron. Sisa-sisa chylomicron terus beredar dalam aliran darah sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan reseptor sisa chylomicron, yang ditemukan terutama di hati. Interaksi ini menyebabkan endositosis sisa-sisa kilomikron, yang kemudian dihidrolisis dalam lisosom. Hidrolisis lisosom melepaskan gliserol dan asam lemak ke dalam sel, yang dapat digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan nanti.
Jalur endogen
Hati adalah platform sentral untuk penanganan lipid: hati mampu menyimpan gliserol dan lemak dalam selnya, yaitu hepatosit. Hepatosit juga dapat membuat triasilgliserol melalui sintesis de novo. Mereka juga menghasilkan empedu dari kolesterol. Usus bertanggung jawab untuk menyerap kolesterol. Mereka memindahkannya ke aliran darah.
Dalam hepatosit, triasilgliserol dan ester kolestriil dikumpulkan dengan apolipoprotein B-100 untuk membentuk partikel VLDL yang baru lahir. Partikel VLDL yang baru lahir dilepaskan ke aliran darah melalui proses yang tergantung pada apolipoprotein B-100.
Dalam aliran darah, partikel VLDL yang baru lahir bertemu dengan partikel HDL; sebagai hasilnya, partikel HDL menyumbangkan apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E ke partikel VLDL yang baru lahir. Setelah dimuat dengan apolipoprotein C-II dan E, partikel VLDL yang baru lahir dianggap matang. Partikel VLDL bersirkulasi dan bertemu dengan LPL yang diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL, menyebabkan hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak. Produk-produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan perifer, terutama adiposa dan otot. Partikel VLDL terhidrolisis sekarang disebut sisa-sisa VLDL atau lipoprotein densitas-menengah (IDL). Sisa-sisa VLDL dapat bersirkulasi dan, melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor sisa, diserap oleh hati, atau mereka dapat dihidrolisis lebih lanjut oleh lipase hati.
Hidrolisis oleh lipase hati melepaskan gliserol dan asam lemak, meninggalkan sisa-sisa IDL, yang disebut low-density lipoproteins (LDL), yang mengandung kadar kolesterol yang relatif tinggi (lihat struktur LDL asli pada 37 ° C di YouTube). LDL bersirkulasi dan diserap oleh hati dan sel perifer. Pengikatan LDL ke jaringan target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B-100 pada partikel LDL. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan partikel LDL yang terinternalisasi dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid, terutama kolesterol.
Berperan dalam peradangan
Peradangan, respons sistem biologis terhadap rangsangan seperti pengenalan patogen, memiliki peran mendasar dalam berbagai fungsi dan patologi biologis sistemik. Ini adalah respons yang berguna oleh sistem kekebalan tubuh ketika tubuh terpapar patogen, seperti bakteri di lokasi yang terbukti berbahaya, tetapi juga dapat memiliki efek merugikan jika dibiarkan tidak diregulasi. Telah dibuktikan bahwa lipoprotein, khususnya HDL, memiliki peran penting dalam proses inflamasi.
Ketika tubuh berfungsi dalam kondisi fisiologis normal dan stabil, HDL terbukti bermanfaat dalam beberapa cara. LDL mengandung apolipoprotein B (apoB), yang memungkinkan LDL mengikat ke jaringan yang berbeda, seperti dinding arteri jika glikokaliks telah dirusak oleh kadar gula darah tinggi. Jika teroksidasi, LDL dapat terperangkap dalam proteoglikan, mencegahnya dihilangkan dengan penghabisan kolesterol HDL. HDL yang berfungsi normal dapat mencegah proses oksidasi LDL dan proses inflamasi berikutnya yang terlihat setelah oksidasi.
Lipopolysaccharide, atau LPS, adalah faktor patogen utama pada dinding sel bakteri Gram-negatif. Bakteri gram positif memiliki komponen yang sama bernama Lipoteichoic acid, atau LTA. HDL memiliki kemampuan untuk mengikat LPS dan LTA, menciptakan kompleks HDL-LPS untuk menetralkan efek berbahaya dalam tubuh dan membersihkan LPS dari tubuh. HDL juga memiliki peran penting yang berinteraksi dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh untuk memodulasi ketersediaan kolesterol dan memodulasi respons imun.
Di bawah kondisi fisiologis abnormal tertentu seperti infeksi sistem atau sepsis, komponen utama HDL menjadi berubah, Komposisi dan jumlah lipid dan apolipoprotein diubah dibandingkan dengan kondisi fisiologis normal, seperti penurunan kolesterol HDL (HDL-C), fosfolipid, apoA-I (lipoprotein utama dalam HDL yang telah terbukti memiliki sifat anti-inflamasi yang bermanfaat), dan peningkatan Serum amiloid A. Komposisi HDL yang diubah ini biasanya disebut sebagai HDL fase akut dalam respons inflamasi fase akut, di mana saat itu HDL dapat kehilangan kemampuannya untuk menghambat oksidasi LDL. Faktanya, komposisi HDL yang berubah ini dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan hasil klinis yang lebih buruk pada pasien dengan sepsis.
Sumber gini.com
EmoticonEmoticon