Makalah Hubungan Antara Periodontitis Terhadap Penyakit Jantung Koroner
Oleh : Feni Istikharoh Dkk
BAB I
PENDAHULUAN
Bagi sebagian orang, kesehatan mulut mungkin masih kurang mendapat perhatian. Menjaga kesehatan ekspresi berarti juga mempertahankan kesehatan seluruh badan, sebab verbal adalah pintu masuk segala macam benda ajaib ke dalam badan. Kenyataannya, ada banyak penyakit yang berawal dari mulut. Pada biasanya, orang hanya tahu bahwa penyakit mulut adalah sakit pada gigi. Padahal bergotong-royong, dari gigilah berbagai sumber penyakit bersarang.
Periodontitis adalah penyakit ekspresi yang paling sering ditemui, ini adalah penyebab utama tanggalnya gigi orang akil balig cukup akal dan merupakan penyakit mulut utama yang membahayakan verbal dan seluruh kesehatan. Banyak sekali penduduk kita yang belum mengetahui perihal periodontitis bahkan imbas yang diakibatkan oleh periodontitis. Mereka sering berasumsi bahwa yang dialaminya hanyalah penyakit gigi biasa. Hal ini dikarenakan proses terjadinya periodontitis pada rongga ekspresi berlangsung lambat, tidak terasa sakit tetapi progresif.1
Penelitian medis modern memperlihatkan bahwa ancaman periodontitis jauh melampaui gigi itu sendiri. Periodontitis sangat mensugesti banyak penyakit seluruh badan, menyangkut fungsi jantung, paru-paru, ginjal dan organ penting lainnya, sehingga menjadi penyebab utama yang menimbulkan persentase ajal yang lebih tinggi.2
Bertitik tolak dari pernyataan di atas, penulis terpesona untuk meninjau lebih lanjut ihwal keterkaitan yang terjadi antara periodontitis yang sering tidak disadari masyarakat dengan penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu penyebab utama maut di dunia.
BAB II
PEMBAHASAN
1 Bakteri Jaringan Periodontal
Infeksi Bakteri periapikal serta periodontal dapat menyebabkan bakterimia pada rongga verbal. Keadaan ini dapat menyebabkan endokarditis bakterialis pada penderita yang memiliki riwayat penyakit demam rematik, kelainan katup jantung dan juga jantung koroner. 9
Penyakit periodontal menjadi suatu kondisi penyakit yang dibarengi dengan Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan organisme gram negatif lainnya. Periodontitis juvenil lokalisata (LJP) menimbulkan hilangnya tulang, cepat dan disertai dengan Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) Capnocytophaga, Eikenella corrodens dan anaerob lain.9
2 Respon Kekebalan Tubuh
Inflamasi ialah respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, meminimalisir, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.10 Agen yang dapat menimbulkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang yakni basil (mikroorganisme). Cedera radang yang ditimbulkan oleh aneka macam agen ini menawarkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang serupa, adalah terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (ajal) jaringan, pelebaran kapiler yang dibarengi oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang diikuti oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik.11
Salah satu seni manajemen penting pertahanan dari system immune host terhadap mikroba yaitu dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin. Molekul ini merupakan hormon local dan sistemik yang penting dan berperan selaku homeostatic mediator secara umum. Homeostatic mediator merupakan penyeimbang tata cara imun dan memberitahu kepada tata cara imun kapan harus melakukan pekerjaan dan kapan mesti beristirahat. Beberapa jenis sitokin, mirip IL-1, IL-6, IL-8, interferon-γ dan tumor necrosis factor-α memajukan peradangan. Sitokin yang lain, mirip transforming growth factor-β dan IL-10 berperan dalam mengatur respon inflamasi. Level dari pro dan sitokin anti-inflamasi pada tempat yang spesifik dan waktu tertentu sungguh beraneka ragam dan sejalan dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Selama insan dalam keadaan sehat, beberapa dari bakteri endogen ini membangun kesanggupan untuk mengatur jaringan sitokin dan pada kesannya bisa menurunkan respon inflamasi pada host.12
Namun, Bakteri Periodontopatogenik seperti P.Gingivalis mampu merusak dan mengubah system imun dari host. P.gingivalis menghalangi polymorphonuclear leukocyte chemotaxis yang diinisiasi oleh exogenous IL-8 atau N-Formil-metionil-leusil-Fenilalanin(fMLP) dan sepanjang infeksi pada sel epitel lisan, P.Gingivalis dapat menghambat migrasi transepitel dari neutrofil. Lebih jauh lagi, P.Gingivalis menurunkan produksi IL-8 dan lisan ICAM-I pada sel epitel oral. Efek inhibitor yang yang lain melingkupi pemecahan tumor necrosis factor-α secara proteolitik dan menekan ekspresinya setelah diinduksi oleh lipopolisakarida dari bakteri lain dalam jalur makrofag pada insan, P.Gingivalis juga menimbulkan down-regulating Th1 respon, menekan ekspresi IL-1β pada monocytes cocultured dengan apoptotic neutrophils, mengecilkan lisan costimulatory molecules pada monosit dan dendrit setelah pemaparan lipopolisakarida dari P.Gingivalis secara berulang kali dan memajukan hilangnya ikatan membran pada CD14. Berdasarkan fakta di atas P.Gingivalis mampu merubah jaringan sitokin dari host. Jika hal ini terjadi pada tahap permulaan dari kolonisasi dan invasi, hal ini mengindikasikan bahwa organisme ini menggunakan stealth-like strategy dengan cara melumpuhkan respon imun awal.
Strategi lain yang dikerjakan oleh basil periodontopathogenik ialah dengan mengeluarkan racun yang mampu membunuh sel imun atau menekan respon immun. A. Actinomycetemcomitans dapat mengeluarkan leukotoxin-A yang secara spesifik mampu membunuh neutrofil dan monosit melalui interaksi dengan leucocyt-associated antigen(LFA)-1.12
3 Patofisiologi Jantung Koroner
Bakteri periodontopatogenik mirip P. gingivalis mendapatkan akses sistemik lewat tata cara sirkulasi. Selanjutnya terjadi peningkatan kadar aspek-faktor peradangan dalam darah seperti fibrinogen, C-reaktif protein, dan beberapa hormon protein. Salah satu strategi penting pertahanan dari sistem imun host terhadap basil yang masuk yaitu dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.1 Molekul ini berperan penting selaku homeostatic perantara. Namun basil ini dapat menghancurkan dan mengganti jaringan sitokin dari host sehingga terjadi penurunan tanggapankekebalan.1 Hal ini mampu menyebabkan terjadinya inflamasi pada pembuluh darah dan mengaktivasi jalur koagulasi dan terjadi agregasi trombosit di sana. Tidak hanya itu, penurunan respon kekebalan tersebut dapat mengembangkan LDL, menurunkan HDL, dan mengembangkan trigliserida dalam tata cara sirkulasi. Kadar LDL yang berkembangdalam sirkulasi akan teroksidasi menjadi LDL-oks. Kemudian LDL-oks akan difagosit oleh makrofag sehingga makrofag menjadi foam cell. Foam cell akan mengendap pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi atherosclerosis. Teraktivasinya jalur koagulasi dan atherosclerosis mempercepat terjadinya ischemic cardiovascular.13 Keadaan ini menjadikan terhambatnya suplai makanan dan oksigen ke jantung sehingga mampu mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner
Kesimpulan
Ditinjau dari pembahasan, mampu ditarik kesimpulan bahwa terdapat kekerabatan antara penyakit periodontal dan penyakit jantung koroner. Hubungan tersebut mampu lewat prosedur imunitas pada individu terhadap jerawat yang disebabkan oleh basil. Periodontitis menjadikan basil memasuki pemikiran darah. Bakteri ini merusak sitokin yang berperan sebagai tata cara imun host sehingga tanggapankekebalan host menurun. Selain itu, basil tersebut dapat mengembangkan LDL, menurunkan HDL, dan meningkatkan trigliserida sehingga keadaan lemak dalam pembuluh darah tidak normal dan menjadikan artherosclerosis pada pembuluh arteri koronaria
Isi Makalah Terlalu Banyak dan banyaknya gambar dan tabel, Maka Makalah di Muat dalam Bentuk DOC. Untuk mendapatkan makalah ini secara lengkap, Silahkan Download dalam Format DOC disini.
DAFTAR PUSTAKA
- Campbell NA, Reece JB, Mitchell LG.2004.Biology 5th ed vol.3. Jakarta: Erlangga.P81-2.
- Kinene,Denis F et al.2006.Environmental and The Modifying Factors of The Periodontal Disease. Periodonology 2000. vol 40. pp 107-19
- Janet HS, George WT, and Panagiota GS.2006. commonality in chronic inflammatory disease:Periodontitis, diabetes and coronary artery disease. Periodontology 2000. vol 40. pp 130-43
- Taguchi A. , Sanada M., Suei Y., et al. Tooth Loss Is Associated With an Increased Risk of Hypertension in Postmenopausal Women. http://hyper.ahajournals.org
- Angeli F., Verdecchia P., Pellegrino C., et al. Association Between Periodontal Disease and Left Ventricle Mass in Essential Hypertension. http://hyper.ahajournals.org
- Kasper, Fauci, Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol.1. 13th ed. EGC : Jakarta. 2000.pp231-2
- Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku orisinil diterbitkan 2000).
- Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.
- Feng, Zhimin & Winberg, Aaron. 2006. Role of Bacteria in Health and disease of periodontal Tissue. Periodontology 2000.vol.40.p 50-76.
Sumber http://makalahmajannaii.blogspot.com
EmoticonEmoticon